职业防护铅中毒问题的认识历程中

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就 　　人类很早就认识到铅中毒的危害，在今天铅中毒的问题仍未得到很好的解决，80年代就已有一系列重要研究提示，铅毒性作用在血铅水平很低时已经存在，即认为铅的毒性作用是无阈值性的。预防职业性铅中毒，首先应控制铅的接触水平。

铅中毒问题的认识历程（中）

四、职业性铅中毒的防治

1.急性铅中毒

1）清除毒物经消化道急性中度者，立即用1%硫酸镁或硫酸钠洗胃，以形成难溶性铅，防止大量吸收，并给硫酸镁导泻。洗胃后灌以活性炭，成人30-g，儿童15-30g或1-2g/kg体重，以吸附毒物。亦可给予牛奶或蛋清，保护胃粘膜。

2）对症与支持疗法腹绞痛剧烈时，可用10%葡萄糖酸钙10-20ml静注。但驱铅治疗效果更好。此外，尚可注射阿托品，口服钙剂及维生素C等。有水电平衡紊乱时及时纠正。有中毒性脑病或脑水肿时参照有关办法处理，并应注意驱铅药物的选择与应用。

3）驱铅治疗可用依地酸钠钙（CaNa2—EDTA）0.5-1.0g加入10%葡萄糖液—ml静脉滴注，每日一次，3-4天为一疗程。

有铅中毒性脑病者不宜用二巯基丁二酸（DMSA）口服。美国现在治疗儿童铅中毒脑病时仍采用BAL—EDTA联合疗法，认为BAL为小分子药，可进入细胞内，阻止临床与生化状态的恶化。其他络合剂如青霉胺、二乙烯三胺五乙酸三钠钙（促排灵，CaNa3DTPA）等亦可选用。

2.慢性铅中毒

1）一般治疗适当休息，给予合理营养、B族维生素和维生素C等。必要时可加用中药治疗。

2）对症治疗腹绞痛发作时，可静注葡萄糖酸钙或肌注阿托品。

3）驱铅治疗

（1）依地酸钠钙（依地酸钙，乙二胺四乙酸二钠钙CaNa2—EDTA或Ca—EDTA）为氨羧络合剂，对铅中毒疗效好，为目前驱铅治疗的首选药物。驱铅过程中尿排铅量明显增加，其余实验室检测指标亦逐步转为正常。用药剂量每日1.0g，静脉滴注或分两次加普鲁卡因肌肉注射，亦可加入50%葡萄糖20-40ml内静脉注射，3天为一个疗程，间隔4天进行第二疗程。可根据病情，酌用3-5个疗程。口服效果不明显，且有增加胃肠道内铅吸收的危险，虽然表面上尿铅排出量有所增加，实际上达不到治疗作用。口服依地酸钙更不能预防铅中毒发生，因一方面增加肠道对铅的吸收。同时麻痹工人放松劳动保护及劳动条件的改善，有害无益。

本药一般无明显副作用。少数人可出现头晕、乏力、关节酸困、恶心、食欲减退等症状，停药后可恢复。大量（每日超过50mg/kg）或长期持续使用。可引起肾小管病变。故应定期查尿。个别人可出现过敏反应。

（2）促排灵（二乙烯三氨五乙酸三钠钙，CaNa2—DTPA）作用与依地酸钙相似，但排铅作用较强。剂量为每日0.5-1.0g，溶于生理盐水ml，静脉滴注，疗程与依地酸钙相同。副作用与依地酸钙相似。

（3）二巯基丁二酸钠（二巯丁二钠，Na—DMS）本药驱铅作用亦较好。剂量为1.0g溶于生理盐水或5%葡萄糖20-40ml内，缓慢静注。每日一次，疗程与间隔同依地酸钙。

二巯基丁二酸（DMSA），可以口服，剂量为0.5g，一日三次，连用3天，间隔4天，进行下一疗程。副作用有轻微口臭、腹胀、恶心、乏力、食欲减退等。

（4）青霉胺口服每次0.3g，每日3-4次，5-7天为一疗程，两疗程间隔2-3天。驱铅效果较差。对青霉素过敏者忌用此药。使用络合剂期间，在排铅的同时可能将其他微量元素排出，特别应注意补锌。

3.四乙基铅中毒

四乙基铅是一种五色油状液体，遇光及加热可分解产生三乙基铅。易挥发，0℃时即产生大量蒸汽，其蒸汽密度为11.2。不溶于水，有高度脂溶性，易溶于有机溶剂、脂肪和类脂质中。制造四乙基铅，配制、分装、运输、大量使用或误服乙基液、乙基汽油，无防护情况下清理或维修残液中含有四乙基铅量较高的油罐，加油站工作人员、司机、汽车修理工等长期接触和使用“加铅汽油”可引起慢性四乙基铅中毒。

四乙基铅毒性较大，属嗜神经毒性剧毒物，可直接损伤中枢神经。吸入体内的四乙基铅通过肝细胞微粒体，转化为三乙基铅，其毒性较四乙基铅大倍，它与神经组织有高度亲合力，能抑制大脑中葡萄糖代谢的三羧循环，使ATP生成减少，引起及细胞呼吸障碍，脑缺氧、脑水肿，及至发生弥慢性损害。

四乙基铅可引起急性、亚急性和慢性中毒。急性、亚急性四乙基铅中毒常发生在短期内吸入大量四乙基铅蒸气或皮肤吸收四乙基铅液后。潜伏期一般数小时至数天，发病迟者可数十日后出现症状。轻度中毒常以失眠和恶梦为首发表现。常伴有全身乏力、酸痛、胸闷、口内金属味等症状。可有兴奋或抑郁、情感障碍、以及植物神经功能紊乱症状，流延、恶心、呕吐、食欲不振等表现。检查可有“三低体征”（血压、体温、心率降低），皮肤温度左右不对称，手指震颤，皮肤划痕试验阳性，手汗等。急性四乙基铅中毒一般预后良好，经积极治疗大多数可完全恢复健康。少数严重病例可遗留一些神经、精神症状。慢性中毒主要表现为神经衰弱综合片和植物神经功能紊乱，头痛、头昏、失眠、乏力、多梦等。可有消化道症状，食欲不振、恶心、腹部不适等，另外男性可有性欲减退，阳痿，女性患者可有月经紊乱。

急性四乙基铅中毒诊断分级已有国家标准（GB—89）：

A.观察对象有失眠、多梦、头痛、头晕、食欲不振等神经衰弱症状，但程度较轻，可在短期内恢复。

B.轻度中毒短期大量接触四乙基铅后短时间内发病，或在10余天内出现症状并逐渐加重。除持续失眠、恶梦、头痛、头晕、焦虑不安、癔病样发作等精神或情绪上的变化。基础体温、血压和脉率可降低。

C.重度中毒除上述临床表现外，并具有下列中毒性脑病的一项表现者：①意识呈谵妄状态，表现为兴奋不安，定向力减退，幻觉、妄想或有全身震颤；②昏迷；③四肢抽搐。

慢性四乙基铅中毒，应根据职业接触史及明显的神经衰弱综合症及植物神经功能紊乱，“三低体征”等，结合化验指标如血中四乙基铅、三乙基铅增加，尿铅增加，红细胞—ALAD活性降低，尿中5—羟吲哚醋酸减少等综合分析，进行诊断，注意应与神经衰弱、植物神经功能紊乱和神经分裂相鉴别。

急性中毒应立即脱离现场。有皮肤污染，立即脱去衣物，对皮肤用肥皂水彻底清洗，特别注意清洗毛发、指甲缝等处污染，以防二次中毒。特殊解毒剂巯乙胺能络合四乙基铅阻止其透过血脑屏障，每日-mg，肌肉注射或加入10%葡萄糖注射液ml中缓慢静脉滴注。也可mg加入注射用水10ml稀释后缓慢静脉推注。一疗程4-6天，可连用2-3个疗程。有报道高压氧舱或光量子血液充氧治疗有一定疗效。对症处理，精神兴奋时用镇静剂，抽搐时用抗痉药，昏迷时防治脑水肿，并注意营养支持疗法。

4.预防职业性铅中毒，首先应控制铅的接触水平：

1）用无毒或低毒的物质代替铅如用锌钡白代替铅白，用氧化铁红代替红丹作油漆；蓄电池用聚乙烯代替铅作电瓶封口；橡胶工业用有机硫化物代替密陀僧作促进剂；印刷行业用电脑激光照排代替铅字排版等。

2）改革工艺，实现自动化、密闭化，降低车间空气中铅浓度。如蓄电池制造业对磨粉、涂版、化成等工段安装了自动化、密闭化设备后，减少了铅烟与铅尘的散发，预防效果显著。在有铅烟尘散发的场所尽量安装合理的通风排气设备，降低空气中铅浓度。

3）加强个人防护。教育工人重视劳动卫生，重视个人防护。接触铅的工人应穿工作服，但不得穿工作服进食堂、宿舍和其他场所。饭前要用肥皂洗手，下班后淋浴更衣，不在车间内吸烟和进食。车间铅尘浓度高时，应戴防尘口罩。坚持车间内湿式清扫制度。

4）定期监测与健康检查。定期监测车间空气中铅浓度，检查安全卫生制度。对铅作业工人进行就业前体检与就业后定期健康检查。严格实行职业禁忌症，对有下列疾患或情况之一者均不宜从事铅作业：

（1）明显贫血；

（2）神经系统器质性疾病；

（3）明显的肝、肾疾病；

（4）心血管器质性疾病；

（5）妊娠和哺乳期妇女。教育群众提高自我保健意识。

5）对铅接触或高危人群，选用能反映铅慢性接触早期损害且测定方法简便易行的指标（如ZPP、FEP等）进行筛检，早期检出铅中毒患者予以防治。

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